Исследователи из Канзасского государственного университета пришли к выводу, что интервальное голодание способно замедлять разрушительные процессы в мозге, характерные для болезни Альцгеймера. Результаты их работы были опубликованы в журнале Frontiers in Nutrition.

Авторы проанализировали метаболические и клеточные механизмы, которые запускаются в организме при таком режиме питания. Одним из ключевых эффектов оказалось так называемое метаболическое переключение. Когда мозгу не хватает глюкозы, организм начинает активнее расходовать жиры, вырабатывая кетоновые тела, в частности бета-гидроксибутират, которые становятся альтернативным источником энергии. При болезни Альцгеймера нейроны теряют способность эффективно использовать глюкозу, и в этих условиях кетоны, по словам учёных, частично компенсируют энергетический дефицит, усиливают метаболическую гибкость мозга и участвуют в поддержании обмена между астроцитами и нейронами.

Кроме того, интервальное голодание активирует аутофагию — процесс, при котором клетки очищаются от повреждённых белков и структур. Одновременно подавляется сигнальный путь mTOR, отвечающий за рост и накопление клеточных компонентов. В совокупности это помогает снижать скопление токсичных белков, играющих ключевую роль в развитии заболевания.

Также было зафиксировано влияние на активность микроглии — иммунных клеток мозга, благодаря чему уменьшались воспалительные процессы. Параллельно повышался уровень белка BDNF, который поддерживает выживание нейронов и улучшает связи между ними, что напрямую связано с памятью и когнитивными функциями.

По мнению исследователей, сочетание этих механизмов в теории может замедлять прогрессирование нейродегенерации и поддерживать работу мозга.

Ранее стало известно, что риск развития деменции напрямую связан с тяжестью перенесённого инсульта. Подробнее об этом читайте в материале Общественной службы новостей.